NF-κB 和 MAPK 是皮肤炎症反应的两条核心信号通路：上游刺激经 MAPK 磷酸化级联、再把 NF-κB“放行”进细胞核，启动 TNF-α、IL-6、IL-8 等炎症因子的转录。积雪草、甘草酸、多酚等舒缓成分，大多就是在抑制 IκBα/p65 或 p38/JNK/ERK 的磷酸化——关的是这几个 磷酸化节点。
两条通路：MAPK 是“传导线”，NF-κB 是“总指挥”
把炎症想成一场传令：紫外线、污染、TNF-α/IL-1β 等上游信号先激活 MAPK 通路——一条由 p38、JNK、ERK 三个分支组成的磷酸化级联，像接力棒一样把信号一步步往下传；其中一路最终激活 NF-κB。静息时 NF-κB 被 IκB“扣”在细胞质里；一旦 IκB 被磷酸化降解，NF-κB 的 p65 亚基就进入细胞核，结合 DNA，启动一批炎症因子基因的转录。
下游产出了什么：炎症因子与 MMP
NF-κB 入核后，主要推动 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 等促炎因子的表达；这些因子又继续激活更多细胞，把炎症放大。同时 UV 经 MAPK/AP-1 与 NF-κB 通路会上调基质金属蛋白酶（MMP），降解胶原——这就是“炎症→泛红→胶原流失”的链路，胶原与 MMP 的攻防见 胶原与 MMP。衰老细胞的慢性低度炎症（inflammaging）也靠这条通路放大。
数据锚点：综述指出，由 ROS、衰老细胞、DNA 损伤驱动的 NF-κB 激活，会增加 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 等炎症因子生成，并经经典通路持续放大炎症与年龄相关扰动，是皮肤 inflammaging 的核心机制（Natural Modulators of Key Signaling Pathways in Skin Inflammageing）。美容化学综述进一步记载，UV 产生的 ROS 经 NF-κB 通路上调 MMP、降解胶原弹性纤维，而多种天然成分通过抑制 NF-κB 向核转位的某些步骤发挥抗炎作用（Hydroxycinnamic Acids and Their Derivatives: Cosmeceutical Significance, Challenges and Future Perspectives, a Review）。
舒缓成分到底关哪个开关
常见舒缓成分大多作用在这条通路的磷酸化节点上：有的抑制 IκBα 与 p65 的磷酸化，让 NF-κB 无法入核；有的抑制 p38/JNK/ERK 的磷酸化，切断 MAPK 传导线。老牌代表如 积雪草（马黛卡索苷）与 甘草酸二钾、红没药醇，都被报道能下调这两条通路的磷酸化与下游炎症因子。要提醒的是：这些多为体外/细胞水平证据，“抑制某通路”不等于“涂了立刻退红治病”，玫瑰痤疮、特应性皮炎等仍需就医。
要点总结
- MAPK：p38/JNK/ERK 磷酸化级联，负责把上游信号往下传。
- NF-κB：被放行入核后启动 TNF-α、IL-6、IL-8 转录。
- 下游后果：炎症放大 + MMP 上调降解胶原。
- 舒缓成分：多在抑制 IκBα/p65 或 p38/JNK/ERK 磷酸化节点。
数据口径与来源说明
来源：Natural Modulators of Key Signaling Pathways in Skin Inflammageing（2024，综述）；Hydroxycinnamic Acids and Their Derivatives: Cosmeceutical Significance, Challenges and Future Perspectives, a Review（2017，综述）。证据等级：综述（多基于细胞/体外研究）。文中未把通路抑制的体外结果扩写为产品退红功效；炎症性皮肤病需就医，本文为科普不构成诊疗建议。
